阿爾茲海默症患者會丟失認知記憶
長(chang)期(qi)以(yi)來(lai)，我(wo)們(men)認(ren)為(wei)阿(e)爾(er)茲(zi)海(hai)默(mo)症(zheng)是(shi)一(yi)個(ge)腦(nao)疾(ji)病(bing)，科(ke)學(xue)家(jia)也(ye)針(zhen)對(dui)這(zhe)種(zhong)情(qing)況(kuang)進(jin)行(xing)了(le)各(ge)種(zhong)治(zhi)療(liao)。但(dan)是(shi)近(jin)來(lai)我(wo)們(men)發(fa)現(xian)，這(zhe)些(xie)治(zhi)療(liao)手(shou)段(duan)，效(xiao)果(guo)缺(que)缺(que)。就(jiu)在(zai)昨(zuo)日(ri)《Molecular Psychiatry》發表了一篇文章：阿爾茲海默症可能和癌症一樣，是會轉移的！並不單單是腦部疾病，更可能是全身性疾病！
阿爾茲海默病（老年癡呆症）可能會傳播，就像癌症一樣，從身體的一個地方到另一個地方，起源於外周組織的阿爾茲海默病最終定居在大腦。因此，對於阿爾茲海默病始於身體外周組織，而不是大腦的機製仍然不清楚。
但(dan)是(shi)，阿(e)爾(er)茲(zi)海(hai)默(mo)病(bing)的(de)身(shen)體(ti)起(qi)源(yuan)可(ke)以(yi)證(zheng)明(ming)，在(zai)其(qi)跨(kua)越(yue)血(xue)腦(nao)屏(ping)障(zhang)之(zhi)前(qian)，采(cai)用(yong)藥(yao)物(wu)盡(jin)早(zao)攻(gong)擊(ji)該(gai)疾(ji)病(bing)是(shi)可(ke)行(xing)的(de)。這(zhe)種(zhong)藥(yao)物(wu)可(ke)以(yi)針(zhen)對(dui)腎(shen)髒(zang)或(huo)肝(gan)髒(zang)，而(er)不(bu)是(shi)直(zhi)接(jie)作(zuo)用(yong)於(yu)大(da)腦(nao)，因(yin)為(wei)大(da)腦(nao)是(shi)極(ji)其(qi)複(fu)雜(za)、敏感和難以達到的。
證實阿爾茲海默病類似癌症般傳播是采用一種稱為“異種共生”(Parabiosis)的實驗方法-兩liang個ge標biao本ben通tong過guo外wai科ke手shou術shu結jie合he在zai一yi起qi，使shi得de他ta們men能neng夠gou共gong享xiang血xue液ye供gong應ying。不bu列lie顛dian哥ge倫lun比bi亞ya大da學xue和he重zhong慶qing市shi第di三san軍jun醫yi大da學xue的de科ke學xue家jia利li用yong這zhe種zhong技ji術shu讓rang兩liang隻zhi實shi驗yan小xiao鼠shu待dai在zai一yi起qi數shu月yue。正zheng常chang的de小xiao鼠shu並bing不bu會hui自zi然ran地di發fa展zhan成cheng阿e爾er茲zi海hai默mo病bing，當dang它ta們men被bei連lian體ti至zhi轉zhuan基ji因yin阿e爾er茲zi海hai默mo病bing小xiao鼠shu中zhong，也ye就jiu是shi說shuo，這種小鼠被改造成攜帶一種產生高水平澱粉樣β蛋白（Aβ）的突變基因。
實驗用小鼠
澱粉樣β蛋白（Aβ）是一種能形成斑塊並抑製腦細胞的蛋白質，在大腦和外周組織中產生。雖然人們認為團簇在腦中的Aβ來源於腦組織本身，而此次“連體小鼠”的研究目的正是用於評估，循環Aβ是否可能有助於腦病變並發生阿爾茲海默病。
此次研究的詳細結果於10月31號發表在國際期刊Molecular Psychiatry，題目為“Blood-Derived Amyloid-β Protein Induces Alzheimer’s Disease Pathologies”。該文發現了轉基因阿爾茲海默病小鼠產生的Aβ進入血液循環，並在野生型小鼠的大腦富集，並在12個月後形成澱粉樣腦血管病和Aβ斑塊。
實驗數據
研究人員稱，Aβ積累相關的阿爾茲海默病的病變包括tau蛋白過度磷酸化、神經退行性疾病、神經性炎症和少量出血，均出現在野生型小鼠大腦。更為重要的是，連體的野生型小鼠的海馬CA1長時程增強功能嚴重受損。
該文作者UBC’s Weihong Song, Ph.D., and Chongqing’s Yan-Jiang Wang, M.D., Ph.D.,均強調，Aβ從轉基因小鼠遊行到正常小鼠的大腦，在哪裏富集並開始損傷腦細胞。正常小鼠大腦不僅形成了斑塊，他們也形成了類似“纏結”的病理特征-腦細胞內形成扭曲的蛋白質鏈，破壞了它們的功能，最終從內到外殺死腦細胞。
阿爾茲海默病樣損傷的其他症狀包括腦細胞變性、炎症和出血。此外，參與學習和記憶的電子信號發射的能力受損，該現象甚至在小鼠連體僅四個月就出現了。
Song說道，除了大腦以外，血小板、血管和肌肉中都可以產生Aβ，它的前體蛋白在其他器官中也有發現。但是在這些實驗之前，人們並不清楚來自大腦外部的Aβ，是否會導致老年癡呆症。這項研究結果則表明它可以。
Song稱，隨著年齡的增長，血腦屏障功能會減弱。而這可能會讓更多的Aβ滲透到大腦中，補充大腦自身產生的物質並加速其惡化。
Song設想了一種藥物，它能在體內結合Aβ，將其生化標記為肝髒或腎髒能清除它。正如Song所說，阿爾茨海默氏症顯然是一種大腦疾病，但我們需要注意整個身體，以了解它來自何處，以及如何阻止它。
參考文獻：Bu XL, Xiang Y, Jin WS, Wang J, Shen LL, Huang ZL, et al., Blood-derived amyloid-β protein induces Alzheimer's disease pathologies. Mol Psychiatry. 2017.doi: 10.1038/mp.2017.204.
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來源：轉化醫學網
