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《科學》重磅：開天辟地！人類首次可控DNA複製速度殺死癌細胞！
DNA複製 導讀 在漫長的時間裏，我們認識到了遺傳性狀的存在，但其後我們摸索卻始終不得門徑。然而一旦我們推開基因的大門，發現了DNA，人類在生物技術的發展一躍而起。而在近日，有一項極具曆史意義的文章刊登在《Science》上：人類開啟了掌握控製DNA複製速度的鑰匙 ，並且用這把鑰匙，殺死了癌細胞！ 人體是最精密的儀器，一個小小的細胞生老病死的過程就有著無數奧秘，控製細胞的DNA更可以說是精密至極。 但是對於DNA複製的速度到底如何調控，在此之前我們的認知依舊不完善：DNA複製速度到底如何和原料的生產相契合呢？ 來自丹麥哥本哈根大學的研究人員於11月10日發表在《科學》雜誌上的文章揭秘了答案。這篇名為“Redox-sensitive alteration of replisome architecturesafeguards genome integrity”的文章揭示了人體DNA複製過程中，可以減緩DNA複製速度的關鍵蛋白。
這是人類第一次從這個視角出發，發現並殺死癌細胞。在我們正式剖析這篇文章前，我們需要了解一個機製：複製叉動力學響應代謝途徑的細胞學機製。 01 什麼是複製叉
複製叉（replication fork）是DNA複製時在DNA鏈上通過解旋、解鏈和SSB蛋白的結合等過程形成的Y字型結構。在複製叉處作為模板的雙鏈DNA解旋，同時合成新的DNA鏈。
細胞對於DNA複製速度的調控也大多發生在複製叉上。細胞通過調節DNA的複製速度來保障其基因組的穩定性，從而適應細胞內不斷波動的代謝。
在這項最新的研究中，哥本哈根大學的科學家通過大量實驗闡明了DNA複製時的複製叉動力機製與核苷酸原料合成之間的具體機製。
複製叉
DNA複製需要四種核苷酸元件作為原料，這些原料由核糖核苷酸還原酶(RNR)催化產生。
那麼就有了一個疑問：RNR催化合成核苷酸元件的速度到底是怎樣與DNA的複製速度相吻合的呢？
這項最新研究揭秘了核苷酸合成與DNA複製之間的具體關係。
02
研究人員發現，當RNR催化合成的核苷酸減少時，DNA的複製速度也會相應降低。
如果核苷酸產量降低，細胞內由活性氧（ROS）水平就會發生相應上調，ROS水平上調則會促使DNA複製的加速器氧化物氧還蛋白2（PRDX2）從複製複合體中解離，從而減緩DNA複製的速度。
在研究這一現象的過程中研究人員首先發現一種稱為TIMELESS的分子會隨DNA複製速度的降低而表達下調。
在發現了這個現象之後，研究人員便開始尋找導致TIMELESS表達下調的原因。在經過一番探索之後，研究人員最終發現細胞中的ROS濃度上升會促使TIMELESS分子的表達下調，降低DNA的複製速度。
這下子研究人員就很興奮了，這可是個大新聞！但是科學家們沒有停下腳步，ROS和TIMELESS之間到底是靠什麼關聯起來的呢？
在經過不懈的努力之後，研究人員發現了終極的BOSS：PRDX2蛋白！這種蛋白可以識別ROS發出的信號從而來釋放TIMELESS，以此來降低DNA的複製效率！
說到這兒，你就應該很清楚三者的關係了，而下麵的一張圖也可以很好的告訴你三者之間的關係：
核糖核苷酸還原酶（RNR）的表達下調會提高過氧化物氧還蛋白2（PRDX2）檢測到的活性氧（ROS）。在寡聚狀態下， PRDX2與DNA複製體結合形成ROS傳感器，當與低水平的ROS接觸時，其結合位於複製叉的複製加速器TIMELESS。由RNR衰減而產生的ROS水平升高會破壞寡聚PRDX2的較小亞基，使其與染色質解離並迫使TIMELESS從複製體中移出。這一過程則立即減緩了複製叉的運動速度，從而緩解了DNA的複製速度。
到這裏，我們就掌握了那把可以控製DNA複製速度的鑰匙，這不同於我們控製原料、酶、溫度來進行控製DNA的複製速度，這是可以在人體內進行的可控DNA複製速度。這也意味著，他可以被用來作為多重基因疾病的另一扇大門！
不信？來看看研究者的另一個實驗吧。
03 擾亂進程，殺死癌細胞！
zaiwomendeshengmingzhouqizhizhong，wangwangyouhenduobushoukongzhidexibao，tamenchenglerenleideemeng，tamenbutingdifenliefanzhiyizhiyurentidepinghengbeidapo，tamenjiushiaixibao。
癌細胞會不停的分裂，與之相對應的，癌細胞的DNA也在不停地複製。DNA複製是一個很複雜的過程，對於癌細胞來說，他們也需要保持自身DNA的完整性，但是突變的基因使得複製的過程要比正常的細胞DNA複製要慢得多。如果我們使癌細胞的DNA複製的過程有小步走變成快步跑呢？
在實驗中，研究人員發現，阻斷TIMELESS的產生可以使得基因組變得不穩定起來。
在對癌細胞的研究中，科研人員發現PRDX2蛋白是一種重要的調節因素。如果截斷了ROS傳遞的化學信號，細胞的複製過程將不能減慢，而這則會導致癌細胞的死亡。
04 這個研究的意義何在
我們可以控製DNA的複製速度意味著什麼？
當然在這之前我們已經可以在體外進行DNA複製條件的控製，從而使其進行不同程度的運用。
但是你在人體內或者動物模型裏麵你是無法做到的。你無法調節溫度，你也不能直接向細胞加入原料和相關的酶。
我們可以擾亂癌細胞的複製進程，那麼對於其他的細胞呢？腦細胞可不可行？
壽命理論中有一個廣為人知的理論：端粒假說。每複製一次，末端DNA就縮短若幹個端粒重複序列，即出現真核細胞分裂中的“末端複製問題”。當端粒縮短到一定程度時即引起細胞衰老，故端粒又稱“細胞分裂計時器”。而如果我們可以做到降低DNA的複製速率呢？
在某些特定的部位增加DNA的複製速率？會不會建立起來一種新的聯係？
這些都有待我們去探索。而未來，也必定有著廣闊的天地供基因技術馳騁。
參考資料：Redox-sensitive alteration of replisome architecture safeguards genome integrity
End
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